Tuesday 22 December 2015

Aritmia (Gangguan Irama Jantung)



ARITMIA
(GANGGUAN IRAMA JANTUNG)

Oleh : Andi Himyatul Hidayah




LATAR BELAKANG

Aritmia, baik atrium maupun ventrikel adalah komorbiditas umum dengan hipertensi (HT). Berbagai mekanisme yang mendasari  termasuk meninggalkan LVH (left ventricular hypertrophy), miokard iskemia, gangguan fungsi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri. Bentuk aritmia dapat berhubungan dengan LVH tapi aritmia ventrikel lebih umum serta menjadi lebih berbahaya.  (Jean-Philippe Baguet, J.P. et al.. 2005. Hypertension and Arrhythmia. European Society of Hypertension (ESH), Scientific  Newsletter Vol, 6, No.24)

BATASAN
Yang dimaksud dengan aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal impuls, atau gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan venrikel. Secara klinis, aritmia ventrikel dibagi atas yang benigna, yang dapat menjadi maligna (potensial maligna), dan maligna yang dapat menyebabkan kematian mendadak. Aritmia tersebut dapat timbul karena kelainan dalam pembentukan impuls, konduksi impuls, atau keduanya. Aritmia dikenal beberapa macam yakni :
a.    Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I, II dan aVF.
b.    Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang P tegak disandapan I, II dan aVF.
c.    Kompleks atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
d.    Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
e.    Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II, III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji
f.     Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
g.    Komplek jungsional prematur
h.    Irama jungsional
i.      Takikardi ventrikuler

PATOFISIOLOGI ARITMIA
Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk olehpacemaker di simpul SinoAtrial (SA) Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua atrium, menyebabkan kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju keberkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinye yang mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan kedua ventrikel berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat).
Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA node.
Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika lebih dari 100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh kompleks QRS dan T.
Tipe-tipe aritmia berdasarkan patofisiologinya dapat dibedakan sebagai berikut

  • Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yang berasal dari atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.
  • Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum dan terjadi pada orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang-kadang mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dapat disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala-gejala yang berkaitan dengannya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.
  • Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.
  • Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.
  • Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dengan tiba-tiba. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia.
  • Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dengan sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dengan cepat.
  • V nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dengan menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dengan obat-obatan atau dengan suatu pacemaker. 
  •  Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat merupakan aritmia yang serius, khususnya pada orang dengan penyakit jantung dan makin berhubungan dengan lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.
  • Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dengan CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.
  • Long QT syndrome. Interval QT adalah area pada ECG yang merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik untuk meletupkan impuls dan kemudian recharge. Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan risiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat-obat antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.
  • Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction dan blok jantung.
  •   Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang abnormal. Diterapi dengan pacemaker.
  • Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.


PENYEBAB DAN FAKTOR RISIKO

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

  1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
  2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
  3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
  4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
  5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
  6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
  7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
  8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
  9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
  10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan risiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:
1.    Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor risiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.
2.    Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan risiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
3.    Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4.    Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5.    Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6.    Obesitas
Selain menjadi faktor risiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningkatkan risiko terkena aritmia jantung.
7.    Diabetes
Risiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8.    Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
9.    Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap risiko aritmia jantung yang lebih serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).

OBAT-OBAT ANTIARITMIA
Obat antiaritmia dikelompokkan menurut efek elektrofisiologik dan mekanisme kerjanya. Akan tetapi harus diketahui bahwa obat-obat dalam satu kelas sesungguhnya berbeda. Suatu obat mungkin efektif dan aman bagi pasien tertentu, yang lain belum tentu. Menurut Vaughan-Williams, klasifikasi obat antiritmia berdasarkan mekanisme kerjanya sebagai berikut :
Kelas I : Penyakit kanal natrium
A. Depresi sedang fase 0 dan konduksi lambat (2+), memanjangkan repolarisasi. Contoh : Kuinidin, Prokainamid, Disopiramid
B. Depresi minimal fase 0, konduksi lambat (0 - 1+), mempersingkat repolrisasi. Contoh : Lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.
C. Depresi kuat fase 0, konduksi lambat (3+  -  4+), efek ringan terhadap repolarisasi. Contoh : Enkanid, flekainid, indekainid, propafenon
Kelas II : Penyekat adrenoreseptor beta. Contoh : Propranolol, asebutolol, esmolol.
Kelas III : Memanjangkan repolarisasi. Contoh : Amiodaron, bretilium, sotalol, dofetilit, ibutilid,
Kelas IV : Penyekat kanal Ca++ . Contoh : verapamil, diltiazem
Kelas V : Lain-lain, Contoh : Digitalis, adenosine, magnesium

*******************

No comments:

Post a Comment

Note: only a member of this blog may post a comment.