PROFIL LIPID DAN RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER
Oleh : Andi Surya Amal
Andi Himyatul
Hidayah’s Note : Artikel ini ditulis oleh suami (Andi SuryaAmal) dan disharing untuk
berbagi informasi diseputar profil lipid sebagai faktor risiko tradisional PJK
(penyakit jantung koroner). Semoga bermanfaat.
_____________________________________
Penyakit
jantung koroner (PJK) berkembang sebagai akibat interaksi berbagai faktor
risiko. Namun, dari semua faktor yang bertalian dengan ateriosklerosis atau penyakit
jantung, profil lipid darah (kolesterol dan/atau trigliserida) masih menjadi
perhatian sebagai salah satu faktor yang memberikan tanda-tanda bakal timbulnya
penyakit jantung koroner. Tulisan ini hanya dibatasi pada pemahaman tentang status lipid dan keterkaitannya
dengan PJK sebagai faktor risiko tradisional.
Disadari
bahwa perkembangan mutakhir dalam bidang penyakit jantung menemukan berbagai
fakta-fakta baru tentang PJK. Namun, pengendalian faktor-faktor risiko
tradisional, terutama dislipidemia, obesitas, merokok, dan hipertensi masih
cukup relevan dalam upaya menurunkan morbiditas dan mortalias PJK dan bencana
kardiovaskular lain.
Berbicara
tentang lipid, kolesterol merupakan salah satu dari lemak atau senyawa lipid
yang sejak awal diyakini sebagai faktor risiko PJK. Di dalam darah kolesterol
ditemukan bersama dengan fosfolipid, trigliserida, dan asam lemak. Kolesterol
berada dalam plasma atau serum dalam dua fraksi, sebagai kolesterol tidak
diesterifikasi atau sebagai ester kolesterol, dengan yang terakhir ini
membentuk sekitar dua pertiga kolesterol total plasma. Kecuali dinyatakan,
istilah kolesterol digunakan untuk menyatakan ester kolesterol dan kolesterol
tidak diesterifikasi total plasma.
Kolesterol
dan lipid plasma lainnya tidak ada dalam bentuk bebas atau tidak berdisosiasi
di dalam aliran darah. Sebaliknya ia membentuk kompleks dengan senyawa protein
yang disebut apolipoprotein (atau apoprotein) dan dibawa di dalam kompleks
makromolekular yang disebut lipoprotein plasma. Akhir-akhir ini, pengukuran
kadar kolesterol total sebagai faktor risiko utama telah digantikan oleh
pengukuran kolesterol dalam kelompok lipoprotein spesifik, yang paling penting
adalah LDL dan HDL.
Disamping
itu nilai trigliserida serum juga berhubungan positif dengan risiko PJK.
Trigliserida adalah faktor risiko univarian yang sangat penting untuk PJK,
tetapi tidak setelah analisis multivarian; meskipun analisis seperti itu tidak
tepat sama sekali, karena trigliserida tidak berdiri sendiri dari kadar
kolesterol dan kadar HDL rendah, obesitas, diabetes atau hipertensi.
Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam
darah yang terlibat dalam proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar
kolesterol-LDL dalam darah menjadi petanda semakin tingginya risiko PJK, karena
itu kolesterol-LDL biasa juga disebut 'kolesterol jahat'. Penurunan
kolesterol-LDL pada individu yang mempunyai penyakit jantung, atau yang
mempunyai risiko PJK, dapat memperlambat perkembangan aterosklerosis,
mengurangi kejadian infark miokard dan mengurangi mortalitas.
The Adult Treatment Panel (ATP) of The National Cholesterol Program telah menetapkan bahwa keputusan untuk mengelola kolesterol tinggi akan berdasarkan
nilai kolesterol-LDL. Lebih jauh lagi, NCEP telah menganjurkan klinisi untuk
menggunakan kadar kolesterol-LDL dalam membuat keputusan terapi, kapan memulai
terapi dengan diet dan atau mempertimbangkan penggunaan obat.
Kolesterol-HDL
High Density Lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat menurunkan faktor
risiko pembentukan aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar dalam darah dan
kembali ke hepar mengalami katabolisme membentuk empedu serta dieleiminasi
melalui usus besar. Sehingga semakin tinggi kadar HDL, semakin banyak
kolesterol yang dieliminasi. Tidak seperti kadar kolesterol total atau LDL,
kadar HDL berhubungan terbalik dengan risiko PJK.
Manfaat
pemeriksaan HDL dalam menentukan risiko PJK prematur juga sudah diketahui
sebelum tahun 1990-an. Berdasarkan Framinghan Heart Study penurunan HDL sebesar
1 % berarti peningkatan risiko PJK sebesar 3 - 4 %. Selain itu, studi
angiografik pada awal dekade ini juga menunjukkan untuk pertama kalinya bahwa
peningkatan nilai HDL ada hubungannya dengan pengurangan kecepatan perkembangan
lesi aterosklerosis dan regresi lesi.
Dengan demikian HDL sering disebut kolesterol yang baik; makin tinggi kadar HDL makin
baik untuk pasien tersebut. Berdasarkan panduan manajemen lipid dari NCEP ATP
II, nilai HDL yang tinggi merupakan satu faktor risiko negatif untuk PJK,
mengimbangi faktor risiko positif seperti merokok sigaret, riwayat keluarga,
dan hipertensi.
Trigliserida
Trigliserida
bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VLDL (Very Low Densitiy Lipoprotein)
yang bersifat aterogenik. Trigliserida serum juga berhubungan positif dengan
risiko PJK. Namun, kebanyakan penelitian prospektif menunjukkan bahwa risiko
berlebihan ini tergantung atas adanya bersamaan kadar HDL yang rendah dan
kolesterol-LDL yang tinggi, obesitas, serta gangguan toleransi glukosa.
Menurut Reckless (1994) pada diabetes, hipertrigliserida pada kenyataannya potensial
menjadi aterogenik tanpa perlu disertai oleh hiperkolesterolemia yang berat.
Karena itu, pada orang yang mangalami peningkatan trigliserida harus diperiksa
bagi tingginya kolesterol-LDL, turunnya kolesterol-HDL, hiperglikemia,
obesitas, dan penyalahgunaan alkohol serta harus dilakukan tindakan pencegahan
yang tepat.
Interpretasi tes lipid darah
Berbagai
pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The National
Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III 2001 menetapkan
klasifikasi kolesterol dan trigliserida, yang merupakan pedoman untuk
interpretasi klinik hasil tes lipid darah sebagai berikut :
Total
Kolesterol; Kurang
dari 200 mg/dl dikategorikan level kolesterol yang diinginkan; Antara 200 - 239
mg/dl dikategorikan garis batas level kolesterol tinggi; Lebih besar atau sama
dengan 240 mg/dl diketegorikan level kolesterol tinggi.
Kolesterol-LDL; Kurang dari 100 mg/dl
dikategorikan level Kolesterol-LDL optimal; Antara 100 - 129 mg/dl
dikategorikan level Kolesterol LDL mendekati optimal; Antara 130 - 159 mg/dl
dikategorikan garis batas level kolesterol-LDL tinggi; Antara 160 - 189 mg/dl
dikategorikan level kolesterol-LDL tinggi; Lebih besar atau sama dengan 190
mg/dl dikategorikan level kolesterol sangat tinggi.
Kolesterol-HDL; Kurang dari 40 mg/dl
dikategorikan level kolesterol HDL rendah; Lebih besar atau sama dengan 60
mg/dl dikategorikan level kolesterol tinggi.
Dalam penatalaksaan kebanyakan masalah lipid, perhatian harus pada diet, pengendalian berat badan, dan gerak badan. Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-LDL, maka masukan zat gizi ini harus dikurangi.
Trigliserida; Kurang dari 150 mg/dl
dikategorikan level trigliserida normal; Antara 150 - 199 mg/dl dikategorikan
level trigliserida garis batas level trigliserida tinggi; Antara 200 - 499
mg/dl dikategorikan level trigliserida tinggi. Lebih besar atau sama dengan 500
mg/dl diketegorikan level trigliserida sangat tinggi.
Penatalaksanaan Profil Lipid
Dalam penatalaksaan kebanyakan masalah lipid, perhatian harus pada diet, pengendalian berat badan, dan gerak badan. Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-LDL, maka masukan zat gizi ini harus dikurangi.
Kalori berlebihan menaikkan LDL dan trigliserida-VLDL, serta menurunkan HDL, yang
membuat pengaturan berat badan menjadi penting. HDL dapat ditinggikan oleh
gerak badan, berhenti merokok sigaret, meninggikan masukan ikan, menghentikan
penggunaan alkohol. Walaupun sejumlah tindakan yang dilakukan untuk menurunkan
LDL kadang-kadang juga menurunkan HDL, biasanya rasio LDL/HDL membaik, yang
menggambarkan berkurangnya efek aterogenik.
Wanita
yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita peningkatan trigliserida
yang bisa mempengaruhi HDL, yang tergantung atas komposisi estrogen-progesteron
pil. Kontrasepsi oral dengan dominan progestin bisa menurunkan HDL. Pada calon
koroner berisiko tinggi, tidak berespon dengan tindakan kesehatan, maka
perbaikan rasio LDL/HDL dapat dicapai dengan obat yang penurun lipid.
Efek aterogenik lipid darah memerlukan beberapa dasawarsa untuk menghasilkan
penyakit klinik, sehingga manfaat klinik tidak dapat diperkirakan dari tindakan
koreksi dalam waktu singkat. Perbaikan profil lipid harus dapat dilihat dalam
sebulan. Walaupun endapan lemak sel dapat mengerut dalam seminggu, namun
endapan lemak ekstrasel membutuhkan waktu setahun atau lebih untuk berubah
bermakna. Bahkan massa lesi fibrosa dapat berkurang, tetapi hanya setelah empat
pengobatan giat atau lebih (Kaplan dan Stamler, 1994).
Saat ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru dalam upaya pengendalian
faktor-faktor risiko PJK, dimana obat-obat tersebut relatif lebih murah. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa
perubahan oksidatif LDL dapat dihambat dengan memberi antioksidan, misalnya
vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, vitamin E dan beta-karoten),
vitamin C dan probukal. Dengan demikian antioksidan dapat digunakan untuk tujuan pencegahan primer, yaitu
menghambat terjadinya PJK pada pria, wanita, dan orang tua.
Perubahan
gaya hidup bermanifestasi terhadap meningkatnya prevalensi penyakit-penyakit
vaskuler, terutama PJK. Lars Heslet (1993) mengingatkan pentingnya memahami
gaya hidup tak sehat; Hanya dengan memahami kaitan gaya hidup tak sehat dengan
perkembangan penyakit, kita akan merawat kesehatan kita dengan penuh
tanggungjawab. *********
No comments:
Post a Comment
Note: only a member of this blog may post a comment.